Цель. Оценить особенности перфузии миокарда по данным стресс-МРТ сердца с аденозинтрифосфатом (АТФ) у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа и различной степенью поражения коронарных артерий. Материал и методы. Исследование стресс-МРТ сердца с АТФ проводилось 55 пациентам с вероятным или уже установленным диагнозом ишемической болезни сердца (ИБС), из которых 39 имели сопутствующий СД 2 типа. Всем пациентам была выполнена оценка коронарной анатомии для определения степени поражения коронарных артерий (КА) с помощью инвазивной коронарографии или МСКТ ангиографии КА. Протокол исследования включал проведение перфузии миокарда в покое и на фоне фармакологической нагрузки АТФ из расчета 160 мкг/кг/мин с продолжительностью инфузии 3-6 минут.

Результаты. Обнаружение стресс-индуцированных дефектов перфузии было статистически значимо ассоциировано с наличием атеросклеротического поражения КА более 50% (p<0,001). При атеросклеротическом поражении КА менее 50% у пациентов с СД дефекты перфузии обнаруживались чаще (36,4%), чем у пациентов без СД (16,7%). При этом у пациентов с СД выявление стресс-индуцированной ишемии миокарда не было статистически значимо ассоциировано с поражением КА (p=0,071). При положительном результате стресс-МРТ сердца пациенты с СД имели более распространенную зону преходящей ишемии миокарда в виде большего количества пораженных сегментов (6,45±3,78 (4,78-8,13), чем пациенты без СД (3,17±1,60 (1,49-4,85), p=0,050).

Заключение. У пациентов с СД с необструктивным поражением КА чаще обнаруживается нарушение перфузии миокарда, чем у пациентов без СД, которое, вероятно, обусловлено коронарной микрососудистой дисфункцией.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — жизнеугрожающее сердечно-сосудистое заболевание, которое характеризуется вы- раженным повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии вследствие обструктивного ремоделирования легочного сосудистого русла с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности как причины преждевременной смертности. Нарушение синтеза и снижение биодоступности оксида азота представляет собой один из ключевых патофизиологических механизмов развития и прогрессирования заболевания. В обзорной статье представлены ключевые данные доказательной базы по клиническому применению тадалафила – ингибитора фосфодиэстеразы типа 5 (ИФДЭ5), который в августе 2023 г. одобрен Фармкомитетом Минздрава России по показанию — лечение пациентов с ЛАГ. Тадакардил Канон компании Канонфарма Продакшн является первым и единственным на сегодняшний день в российской практике лекарственным препаратом с действующим веществом тадалафил с зарегистрированным показанием «ЛАГ», одобренным в Евразийских рекомендациях по диагностике и лечению легочной гипертензии 2023г. и доступным на территории РФ и ЕАЭС. Тадакардил Канон показан к применению у взрослых пациентов с ЛАГ функционального класса II и III по классификации ВОЗ для повышения толерантности к физическим нагрузкам. Эффективность тадалафила показана при идиопатической ЛАГ и ЛАГ, связанной с заболеваниями соединительной ткани. Рекомендуемая доза составляет 40 мг (2 таблетки по 20 мг) один раз в сутки. В статье описаны механизм действия и фармакологические эффекты ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (ИФДЭ5), особенности фармакокинетики тадалафила в сравнении с другими препаратами класса. Преимуществами препарата Тадакардила Канон компании Канонфарма Продакшн являются доказанная эффективность применения у пациентов с ЛАГ, удобство в применении, обусловленное однократным приёмом в стандартной дозе 2 таблетки по 20 мг один раз в день; хорошая переносимость и благоприятный профиль безопасности; доказанная биоэквивалентность референтному препарату. В свете новых Евразийских рекомендаций по диагностике и лечению ЛГ тадалафил имеет широкое поле для клинического применения, что позволит улучшить возможности лечения пациентов с ЛАГ как в режиме моно-, так и комбинированной терапии.

Сердечная недостаточность (СН) — серьезное хроническое заболевание, которое остаётся глобальной проблемой здравоохранения и является ведущей причиной увеличения частоты повторных госпитализаций и смертности во всем мире. Особое значение приобретают когнитивные нарушения, которые регистрируются по разным данным у 30-80% лиц с сердечной недостаточностью, что приводит к значительному снижению качества жизни, повышению частоты повторных госпитализаций, увеличению смертности и ухудшению прогноза у таких пациентов. Несмотря на имеющиеся исследования, патофизиологические механизмы взаимосвязи течения сердечной недостаточности и когнитивных нарушений остаются малоизученными. В статье обсуждаются наиболее достоверные данные о различных патофизиологических механизмах, лежащих в основе когнитивных нарушений у лиц с сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность и когнитивные нарушения имеют ряд общих патофизиологических путей, среди которых снижение мозгового кровотока, воспаление, нейрогуморальная активация, окислительный стресс и изменения биомаркёров или белков в сыворотке крови. Понимание патофизиологических механизмов заболеваний позволит эффективно оценивать состояние здоровья и разрабатывать соответствующие методы лечения. Своевременное выявление когнитивных нарушений приведёт к улучшению клинических исходов у пациентов с сердечной недостаточностью. В данном обзоре поднимаются вопросы взаимосвязи сердечной недостаточности с когнитивной дисфункцией, приведены данные о влиянии новых терапевтических возможностей лечения сердечной недостаточности на когнитивные функции, а также предлагаются потенциальные будущие направления исследований. Например, имплантация искусственного левого желудочка может способствовать улучшению когнитивных функций, однако имеются исследования о немедленном улучшении когнитивных функций с последующим постепенным ухудшением с течением времени после имплантации искусственного левого желудочка, что требует изучения в долгосрочной перспективе. Кроме того, приведены данные об эффективности применения релаксационного сценария в технологии виртуальной реальности для снижения тревожных и аффективных жалоб у пациентов соматического стационара, однако возможность улучшения когнитивных функций у больных с хронической сердечной недостаточностью еще предстоит изучить.

Обзор посвящен анализу данных литературы об особенностях течения, диагностики и лечения инфаркта миокарда в молодом возрасте. Несмотря на актуальность проблемы инфаркта миокарда у молодых, в современных клинических рекомендациях отсутствует специфический подход к ведению и обследованию таких больных. Поиск литературы проводили в следующих базах: PubMed, Google Scholar, Web of Science с 1990 г. по 2023 г. на предмет всех исследований с ключевыми словами «инфаркт миокарда и молодой возраст», «атеросклероз и молодой возраст», «атеротромбоз и молодой возраст», «myocardial infarction and young age», «atherosclerosis and young age», «atherothrombosis and young age». Также проведен анализ всех имеющихся клинических рекомендаций в области кардиологии, гематологии, ангиологии ведущих специализированных обществ. Представленный обзор не является систематическим в виду особенности тематики, ее широты, а также поставленной задачи – расширить клиническое мышление врача. Неоспоримым является факт, что первичная профилактика инфаркта миокарда является более эффективной. Учитывая ежегодный рост числа инфаркта миокарда в молодом возрасте, необходимым является создание специального инструмента стратификации риска у пациентов молодого возраста, поскольку в клинических рекомендациях таковая отсутствует. Несмотря на больший вклад неатерогенных причин в развитие инфаркта миокарда у молодых пациентов, всё же основной причиной его развития является атеросклероз. Авторы обзора подтверждают факт отсутствия в настоящее время специально проработанного алгоритма ведения пациентов с ИМ в молодом возрасте, основанного на выявлении ряда традиционных и нетрадиционных факторов риска, на усиленных реабилитационных мероприятиях. Все эти позиции в настоящее время сформулированы в целях и задачах специального спланированного в НИИ КПССЗ семилетнего исследовании инфаркта миокарда у молодых пациентов.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) является одним из наиболее часто встречающихся нарушений ритма в повседневной клинической практике. В подавляющем большинстве случаев ЖЭ имеет хороший прогноз, однако в некоторых случаях может служить причиной серьезных, в том числе и угрожаемых жизни осложнений. С другой стороны, бессимптомная, частая ЖЭ может приводить к развитию систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая может быть обратима при эффективной терапии. Оплотом терапии ЖЭ остаются лекарственные препараты. Однако эффективность одних препаратов достаточно низкая, тогда как другие препараты имеют существенные побочные и проаритмические эффекты. Технологические достижения в области радиочастотной абляции (РЧА) в последние годы открыли огромные перспективы в радикальной коррекции ЖЭ и выдвигают этот подход в селективных случаях как метод выбора. Однако данная инвазивная технология может в то же время нести риски серьезных осложнений, которые могут наблюдаться у до 5% лиц, подвергнутых этой процедуре. Потенциальные риски РЧА во многом зависят от доступности эктопического очага. В этой связи важное значение приобретает дифференциальная диагностика источника эктопии для взвешенной оценки возможных рисков и эффективности этого инвазивного метода. Стандартные методы диагностики, такие как ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование и эхокардиография, позволяют во многих случаях принять оптимальное решение относительно дальнейшей тактики ведения. Частая, бессимптомная ЖЭ в случае высоких рисков осложнений при проведении РЧА и неэффективности лекарственной терапии в целях предотвращения развития систолической дисфункции ЛЖ требует ежегодного мониторинга с помощью как традиционных ультразвуковых методов, так и с применением новых технологий оценки функционального состояния миокарда.

Объём левого предсердия является одним из ключевых факторов, ассоциированных как с развитием первичной фибрилляцией предсердий, так и с её прогрессированием. Открытые межпредсердные коммуникации рассматриваются в качестве фактора, предрасполагающего к дилатации и ремоделированию полостей сердца. Мы представляем клинический случай эндоваскулярного закрытия открытого овального окна у пациента с персистирующей формой фибрилляции предсердий, умеренно сниженной фракцией выброса левого желудочка, перенесшего ранее радиочастотную абляцию, и сохраняющимися явлениями сердечной недостаточности. Пациент 58 лет госпитализирован в ноябре 2019 г. с клиническими проявлениями нарастающей сердечной недостаточности. В анамнезе: персистирующая форма фибрилляции предсердий с выраженной тахисистолией желудочков. В апреле 2019 г. пациенту выполнена радиочастотная абляция, в ходе которой выявлены признаки открытого овального окна. Исходная фракция выброса левого желудочка – 41%, переднезаднийразмерлевогопредсердия–47мм,уровеньNT-proBNP– 912 пг/м. В последующем периоде регистрировались устойчивый синусовый ритм, фракция выброса левого желудочка – 44%, СДЛА 45 мм рт. ст., отмечалось снижение уровня NT-proBNP до 518 пг/мл. По данным чреспищеводной эхокардиографии выявлена аневризматически измененная межпредсердная перегородка с экскурсией более 8–9 мм, пузырьковая проба резко положительная, длина тоннеля между складками открытого овального окна – 10 мм, диаметр – 4 мм. Через 5 месяцев после проведенной радиочастотной абляции пациенту выполнено эндоваскулярное закрытие открытого овального окна окклюзирующим устройством. В январе 2021 г. проведено контрольное обследование. Субъективно своё состояние пациент оценивал как удовлетворительное. Эпизодов фибрилляции предсердий за прошедший период выявлено не было. Отмечались повышение фракции выброса левого желудочка до 55%, уменьшение размера левого предсержия до 41 мм, снижение СДЛА до 30 мм рт. ст. Уровень NT-proBNP снизился до 110 пг/мл. Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна способствует обратному ремоделированию камер сердца и может быть рассмотрено у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий, умеренно сниженной фракцией выброса, верифицированным открытым овальным окном в составе комплексной терапии (медикаментозной и радиочастотной абляцией).